Kasuistika V. - defekt neuropatické etiologie

Základní údaje o nemocném: žena, 73 let, BMI 34 kg/m²
Osobní anamnéza: Diabetes mellitus 2. typu 12 let, t.č. ve stadiu pozdních komplikací, diabetická nefropatie s proteinúrii (1,31 g/24 hod), mírná neproliferativní diabetická retinopatie, diabetická polyneuropatie dolních končetin (DK), syndrom diabetické nohy neuropatické etiologie, st. po amputaci palce (r.98) a 5. prstu PDK (r. 94) pro diabetickou gangrénu. Obezita, arteriální hypertenze, smíšená hyperlipidémie.
Užívané léky při první kontrole: Maninil 5 mg 2-0-1 (!), Siofor 500 mg 1-0-1, Trental 400 mg 1-0-1, Enelbin 1-0-1, Enap 1-0-0
Alergie: nebyly zjištěny

Popis vývoje diabetu a léčby: DM diagnostikován r. 88, léčena perorálními antidiabetiky, dlouhodobě neuspokojivá kompenzace dle diab. průkazky (HbA1c 13%). Pacientka byla reedukována, přechodně k léčbě PAD přidán inzulín na noc (MONO D 12j.), redukována dávka Maninilu (později změna na Amaryl 3 mg), zvýšena dávka Sioforu ( pozn. clearance kreatininu v normě, ledvinné funkce pravidelně kontrolovány). Během sledovaného období pokles HbA1c na 9%.

Kontrola v podiatrické ambulanci - 25.9.2000

25. 9. 2000 se pacientka dostavila do podiatrické ambulance pro asi 4 měsíce trvající defekt na plosce PDK, před 4 dny zhoršení - zarudnutí v okolí a otok.
Obj. St. po amputaci palce a 5. prstu PDK, jizvy klidné, pulsace v periferii LDK +, PDK pro otok hůře hmatné, rozsáhlý hluboký defekt na plosce PDK, s hnisavou kapsou, okolí zarudlé. Rána ošetřena, vypuštěna asi polévková lžíce řídkého hnisu, proveden stěr na kultivaci, rukavicový drén, lokálně Persteril (1‰). Dop: rtg pravé nohy, příjem k hospitalizaci, klidový režim, pravou nohu výše uložit, ledovat, převazy 2x denně, ATB parenterálně (Augmentin 3x1,2 g i.v.).
Rtg opakovaně bez známek osteomyelitidy, kultivace: Enterobacter cloacae a Morganela morgani ojed. Vzhledem k dobré klinické odpovědi na léčbu Augmentinem (ústup otoku i zarudnutí kolem defektu, rána se čistí a stahuje), nebyla indikována změna ATB. Pacientka dimitována po 14 dnech, defekt o průměru 1 cm, přítomna píštěl dosahující až ke skeletu, okolí klidné. Th: lokálně Betadine roztok, Augmentin 3x375 mg tbl. ještě týden.
Při pavidelných kontrolách v podiatrické ambulanci (po 1-3 týdnech) byl prováděn debridement a odstraňování hyperkeratických okrajů, kontrola glykémií, opakované edukace dietní sestrou. Po zatížení končetiny se defekt postupně zvětšoval na průměr 1,5 cm, hloubku 1,2 cm (obr. 1 a obr.2). Zlom nastal v březnu 2001 po úpravě boty (vnučka vyučena obuvnice) s výsledným odlehčením defektu. Postupné zmenšování defektu (obr. 3 a obr.4), 16.1.2002 zhojena (obr.5). Pacientka obdržela individuální na míru zhotovené ochranné vložky do bot a individ. ortopedické boty šité na míru pro její deformovanou nohu. Doposud (18.1.2005) bez známek recidivy.

Diskuse k průběhu onemocnění

Průběh onemocnění potvrzuje, že odlehčení defektu je základní podmínkou ke zhojení a prevenci recidivy neuropatického defektu. Jednalo se o pacientku již po 2 malých amputacích na PDK. Změna konfigurace nohy po amputacích prstů (hlavně palce) vedla ke vzniku nového defektu na plosce, v místě největšího plantárního tlaku. Byla přijatá k hospitalizaci s flegmónou pravé nohy s lokálními i celkovými známkami infekce (febrílie). Rtg vyšetření neprokázalo přítomnost osteomyelitidy, ale vzhledem k hloubce defektu (zasahující ke skeletu) ji nemůžeme vyloučit. Komplexní léčba během hospitalizace včetně klidového režimu vedla k výraznému zlepšení nálezu a zmenšení defektu. Plné zatížení končetiny po propuštění z hospitalizace mělo za následek jeho opětovné zvětšování do šíře i hloubky. Odlehčení končetiny v domácích podmínkách mělo být řešeno již v době dimise.
Přes opakovanou snahu se nepodařilo dostatečně zlepšit kompenzaci diabetu. Pokles HbA1c o 4% lze považovat za úspěch, přesto hodnota HbA1c 9% vzhledem k přítomnosti závažných pozdních komplikací diabetu je nedostatečná (i když je pacientce 73 let). Během sledovaného období došlo vzestupu hmotnosti o 6 kg (!).