Kasuistika III. - defekt ischemické etiologie

Základní údaje o nemocné: žena, 68 let, BMI 29 kg/m²
Osobní anamnéza: Diabetes mellitus 2. typu od r. 71, inzulinoterapie od r. 2000, r. 2001 výborná kompenzace (HbA1c 7,1% - 6,4%), údaje o stavu kompenzace během dřívějšího období nejsou k dispozici. Diabetická neproliferativní retinopatie, st. po laserové fotokoagulaci, diabetická nefropatie ve stadiu chronické renální insuficience (clearance kreatininu 0,33 ml/s) s proteinúrií (2,30 g/24 hod), syndrom diabetické nohy. Léčená arteriální hypertenze, hypotyreóza, glaukom, hyperurikémie, ischemická choroba dolních končetin.
Užívané léky Actrapid 10j.-8j.-8j., Tritace 5 mg 1-0-0 tbl, Norvasc 10 mg 0-0-1 tbl, Betaloc 200 mg 1-0-0 tbl, Letrox 50 ug 1/2-0-0 tbl, Vessel Due F 1-0-1 tbl, Furosemid Forte 1/2-1/2-0 tbl, Timoptol 0,5% 1 gtt do obou očí 2x denně.
Alergie: nebyly zjištěny

Kontrola v podiatrické ambulanci - 18.7.2001

Odeslána od spádového chirurga pro měsíční anamnézu nehojícího se defektu na mediální straně palce PDK. TK 130/80 hmotnost 81 kg
Subj.: bez potíži, bez klaudikací či klidových bolestí
Obj.: Trofické změny kůže, redukce ochlupení, kůže normokolorická, pulsace hmatná v tříslech dobře hmatná, na a. dorsalis pedis vpravo oslabená, bez šelestů v tříslech , kůže normokolorická, teplá, na mediální hraně palce PDK defekt velikosti 3x4 cm, s nekrotickou spodinou , okolí mírně zarudlé, prosáknutí měkkých tkání. Dále drobné defekty na bérci LDK. Afebrilní.
Monofilamenta 8/8, biothesiometr oboustr 14 V, Kotníkový tlak dopplerem nad 200 mmHg - projev mediokalcinózy - limitace posouzení závažnosti ischemické choroby dolních končetinDle dokumentace rtg pravé nohy 16.7. 2001 bez zn. osteomyelitidy. Od 17.7.2001 užívala Oxacilin 250 mg 4x3 tbl. Proveden stěr na kultivaci a citlivost. Provedena částečná nekrektomie.
Doporučeno: Pokračovat v zavedené terapii antibiotiky, 2x denně převazy defektu s Betadinem - pacientka edukována. Kontrola v podiatrické ambulanci za 3 dny 20.7.2001, náběr: urea, kreatinin, mineralogram, CRP. V případě zhoršení stavu ihned.
V dalším průběhu ústup známek zánětu na palci PDK, defekt zmenšen, 25.7.2001 velikosti cca 1,5x1,5 cm, s nekrotickou spodinou, redukována dávka ATB (Oxacilin 2500 mg/ den), ATB léčba ukončena po 14 dnech.
25.7.2001 nově vzniklý čistý, povrchový defekt velikosti 2,5x1,5 cm na dorsu LDK. Defekty na bérci LDK zhojeny. Th: lokálně PDK Betadine, LDK Ialugen.
22.8.2001 Zhojen defekt na LDK. Přetrvává defekt na mediální straně palce PDK velikosti 1,5x1,5 cm s nekrotickou spodinou. Th: Iruxol 1x denně, omývaní fyziologickým roztokem.

Hospitalizace na naší klinice 9/2001

5.9.2001 Příjem k hospitalizaci pro flegmónu palce PDK s osteomyelitidou (dle rtg OM baze distálního a hlavice proximálního článku palce PDK). 3 denní anamnéza otoku a zarudnutí palce, šířící se pruhovitě na nárt, zkalená sekrece z defektu.
Proveden stěr na kultivaci, Dalacin 3x 600 mg i.v., klidový režim, PDK v elevované poloze, ledována, upravována dávka inzulínu pro sklon k hyperglykémii. Laboratorně: elevovány parametry zánětu (leuko 14,2 giga/l, CRP 73 g/l), zn. renální insuficience (urea 21,6 mmol/l, kreatinin 242 µmol/l). Stěr z defektu: Staphylococcus aureus, dobře citlivý na běžná protistafylokoková ATB.
Přes komplexní terapii i po změně ATB progrese lokálního nálezu, subfebrílie, proto 14.9.2001 indikována TMT (transmetatarzální) amputace palce. Nebylo provedeno angiografické vyšetření DK. Operační výkon bez komplikací, rána se hojí per secundam, 21.9.2001 vypuštěna kapsa s obsahem hnisu z dolního pólu rány, opět změna ATB (Augmentin 1,2 g po 8 hodinách i.v.). 27.9.2001 chirurgem provedena nekrektomie, excochleace. Po stabilizaci lokálního nálezu, normalizaci laboratorních parametrů zánětu 3.10.2001 pacientka dimitována, zajištěna perorálními ATB (Augmentin 375 mg po 8 hodinách), lokálně převazy s ředěným Betadinem 1:4 zajištěny home-care.

Kontroly v podiatrické ambulanci zpočátku v týdenních intervalech. 1. kontrola 10.10.2001 (viz fotografie vpravo) spodina defektu s četnými nekrózami, okolí klidné, proveden debridement, lokálně Inadine. Při dalších kontrolách defekt se čistí, granuluje. Lokálně: Inadine, Jalugen a nakonec Nu-Gel. 2.1.2002 výrazné zlepšení nálezu, defekt po amputaci palce zmenšen, granuluje, minimální množství nekrotických hmot centrálně a v horním pólu defektu, okolí klidné (viz fotografie dole). Známky hojení vykazuje i defekt na zevní hraně levé nohy. 26.6.2002 kompletně zhojena.

Diskuse k průběhu onemocnění

Průběh onemocnění potvrzuje, že přítomnost chronické renální insuficience představuje další nepříznivý parametr u syndromu diabetické nohy, který se spolupodílí na zvýšeném výskytu infekcí, nižší tendenci k hojení ran.
Při rozhodování o jeho indikaci angiografického vyšetření bylo zvažováno:

1. Pokročilost nálezu na palci PDK (gangréna téměř celého palce s osteomyelitidou), ani případný revaskularizační výkon by nezabránil amputaci palce
2. Zatížení kontrastní látkou rizikové při chronické renální insuficienci s clearance kreatininu 0,33 ml/s u diabetické nefropatie s výraznou proteinrii. Nebezpečí progrese chronické renální insuficience s (přechodnou) potřebou hemodialýzy.

Proto indikace angiografie odložena pro případ, že defekt po amputaci nebude vykazovat známky hojení a půjde o záchranu končetiny. Defekt i bez revaskularizačního výkonu vykazuje známky hojení, léčba zdlouhavá, s potřebou dlouhodobého ATB zajištění.
V případě indikace angiografie u pacientky je nutná příprava - dostatečná hydratace, přechodně redukovat furosemid, vyšetření s neionickou kontrastní látkou, dostatečná hydratace po výkonu, sledování vodní bilance, renálních testů a mineralogramu.

I přes komplexní edukaci, předpis diabetické obuvi, v průběhu sledování opakovaně vznik nových defektů na obou DK.