Kasuistika III. - defekt neuropatické etiologie

Základní údaje o nemocném: muž, 48 let, BMI 29 kg/m²
Osobní anamnéza: Diabetes mellitus 2. typu 5 let, t.č. ve stadiu pozdních komplikací, diabetická nefropatie s proteinúrii (0,52 g/24 hod), diabetická retinopatie (dle dok., blíže nezjištěno), syndrom diabetické nohy převážně neuropatické etiologie, arteriální hypertenze
Užívané léky: Diaprel 3x1 až 2 tbl (!), Lokren 10 mg tbl, Dobica 2x1 tbl.
Alergie: nebyly zjištěny

Popis vývoje diabetu a léčby: DM diagnostikován r. 1996, léčen perorálním antidiabetiky, špatná kompenzace, HbA1c 10,5% (6.6.2001). Během hospitalizace na naší klinice (6/2001) byla zahájena inzulinoterapie (Actrapid 3x12j, Insulatard 8j. večer). HbA1c 5,9% (12/01). 12/01 po provedení modifikovaného orálního glukózového tolerančního testu (se závěrem: DM 2. typu s dostatečnou basální sekrecí inzulínu, ale se slabší odpovědí na stimul glukózou), doporučeno: Insulatard ex, Actrapid 3x8-10j, Glucophage 2x500 mg. Ostatní léky idem (Tritace, Lokren, Dobica).
12/2004 HbA1c 4,4%, clearance kreatininu 2,3 ml/s, proteinúrie 5,01 g/24 hod (!), cholesterol,TG v normě.

Kontrola v podiatrické ambulanci - 6.6.2001

6.6.2001 se pacient dostavil do podiatrické ambulance na doporučení manželky (lékařka) pro asi 14 denní anamnézu infikované ragády v místě hyperkeratózy na levé patě (pacient dřívější kontrolu odmítal).
Nález: výrazný otok levého lýtka, které je teplejší. Na patě hluboký páchnoucí defekt, deskvamace hyperkeratické kůže, nekróza podkožního tuku, okolí zarudlé. Hmatné uzliny v levém třísle. Pulsace hmatné do periferie, v tříslech bez šelestu. Byl proveden stěr na kultivaci a doporučeno: příjem k hospitalizaci ke komplexní léčbě syndromu diabetické nohy ( ležet, levé lýtko výše uložit, chladit, Augmentin 3x1,2 g i.v.). Rtg plic a levé nohy cestou na oddělení. Transport na vozíku!
Výsledek kultivace: Stafylococcus aureus, Streptococcus viridans. Rtg bez zn. osteomyelitidy.
Během hospitalizace (6.6.-22.6.2001) byl převeden na inzulinoterapii (viz výše), edukován, po zklidnění lokálního nález (včetně ústupu otoku lýtka, DUSG žil vyloučilo flebotrombózu) pacient dimitován. Zajištěn Biseptolem 2x2 tbl, denně převaz defektu s ředěným Betadinem (1:4), chůze pomocí berlí (nezatěžovat levou patu).
Při pravidelných kontrolách v podiatrické ambulanci (po 1-2 týdnech) klidný defekt, bez známek zánětu, viditelné postupné zmenšování defektu (obr.1 a obr.2). Biseptol 29.8.2001 ex, lokálně ředěný Betadine, od 8.8.2001 Nu-gel. Časté kontroly byly nutné také z důvodu motivace pacienta ke spolupráci. Prováděli jsme debridement defektu, odstraňovali hyperkeratózy, kontrolovali glykémie v deníčku. 3.12.2001 - defekt zhojen. K plánované kontrole za 3 měsíce se již pacient nedostavil.

Kontrola v podiatrické ambulanci - 9.9.2004

9.9.2004 přivezen rodinou pro zhoršení stavu. Dle nemocného asi 14 dní trvající defekt na patě LDK. Febrilní 38,5 st. C. Lokálně: flegmóna levé nohy, rozsáhlý defekt na patě s rozpadlou tkání až na patní kost (obr.3) . Pacient byl odeslán k řešení nálezu na chirurgickou kliniku. Z dokumentace: hospitalizován 62 dní, při přijetí lab: CRP 219, leuko 17,34, glukóza 14,5. Po přípravě provedena discize, nekrektomie a parciální resekce hrbolu patní kosti. ATB terapie. Dle RTG známky akutní osteomyelitidy calcanea.

Diskuse k průběhu onemocnění

Jedná se o inteligentního, ale problematického pacienta, který tvrdošíjně odmítá včas řešit syndrom diabetické nohy. V obou případech přichází k lékaři již s několikadenní anamnézou infikovaného defektu. Ani snaha manželky (lékařka), ani naše opakovaná a cílená edukace nepřinesla očekávaný efekt. Při recidivě defektu přichází ještě v pozdějším a zanedbanějším stadiu, s pokročilým lokálním nálezem i celkovými projevy infekce (febrílie, elevované laboratorní parametry zánětu). Přítomnost osteomyelitidy výrazně prodlouží čas hojení, event. v případě přechodu do chronického stadia může být příčinou nezhojení nebo opakovaných recidiv defektu. Další negativum pro hojení diabetického defektu představuje otok levé dolní končetiny, který nyní přetrvává i po ústupu akutních zánětlivých změn v oblasti paty a má charakter lymfedému. Dle DUSG žil LDK jsou přítomné známky žilní insuficience. Příznivým faktorem je dobré prokrvení končetiny (během hospitalizace na chirurgické klinice provedena angiografie potvrdila normální nález na tepenném řečišti DK, TcPO2 na nártu 37 torrů (v normě).
Laboratorní náběry z prosince 2004 ukazují na dobrou kompenzaci diabetu, ale hodnota HBA1c je ovlivněna pravidelnou kontrolou glykémií během hospitalizace. Dřívější hodnoty nemáme k dispozici, ale vzhledem k přístupu pacienta ke své nemoci, lze očekávat, že kompenzace diabetu nejspíše nebyla uspokojivá. Během 3 let došlo k výrazné progresi proteinurie z 0,5 na 5 g/24 hod. Dle anamnézy poslední vyšetření očního pozadí před 2 lety! Lze očekávat i progresi této komplikace. Osud pacienta se do budoucna jeví jako nepříznivý (amputace DK?, hemodialýza?, ztráta zraku?).