Diagnostika a léčba syndromu diabetické nohy pro praxi
  Daniela Čechurová, Zdeněk Rušavý et al.
Obecný přehled

Terapie

Kasuistiky

Etiopatogeneze

Postižení dolních končetin u diabetiků, označované jako diabetická noha (DN) představuje obecné označení široké škály chorob (neuropatického vředu, ischemické gangrény, infekční gangrény, osteoartritidy, osteomyelitidy a jejich kombinací). Hlavními faktory, které vedou ke vzniku diabetické nohy jsou neuropatie a to senzomotorická i viscerální (přibližně v 60 %), ischemie končetiny, snížená kloubní pohyblivost a působení tlaku na plantu nohy (viz schéma). V praxi je syndrom diabetické nohy dle etiologie dělen na ischemickou diabetickou nohu, neuroischemickou (kromě neuropatie je v důsledku poruchy mikrocirkulace u neuropatického defektu vždy přítomná i určitá míra ischémie) a smíšenou.

Pozn. Pro zjednodušení a zdůraznění způsobu léčby používáme u kasuistik označení neuropatický defekt místo pojmu neuroischemický defekt.

Ischemie – diabetická makroangiopatie - ateroskleróza

U diabetiků je výskyt ischemické choroby dolních končetin 20x častější, než u nediabetiků. Hyperlipoproteinémie, změny destičkových funkcí, hyperkoagulační stav a porucha funkce endotelu jsou u diabetiků faktory, které urychlují aterosklerózu. Tepenné uzávěry jsou lokalizovány distálněji než u nediabetiků. Častěji jsou postiženy artérie v oblasti bérce a prstů dolních končetin. Klaudikační obtíže se vyskytují u diabetiků s obliterujícím postižením tepen pouze ve 25 - 37% na rozdíl od nediabetiků, kde je popisován výskyt klaudikací v 95% (viz kasuistiku ischemický defekt 4). Často se setkáváme s klinicky němou ischémii, to může být důvodem pozdní indikace angiografického vyšetření u nehojícího se diabetického vředu.

Mikroangiopatie

Porucha mikrocirkulace je způsobena nejen makroangiopatií - aterosklerózou, ale především funkčními poruchami mikrocirkulace, hemorheologickými a metabolickými změnami při diabetu. Celkový průtok krve diabetickou nohou je většinou zvýšen, ohrožené nohy jsou teplé, zarudlé, nebolestivé s rozšířeným žilním systémem na podkladě zvýšeného žilního tlaku. Nález je vysvětlován poruchou mikrocirkulace ve smyslu sníženého průtoku nutritivním kapilárním řečištěm kůže na podklade steal fenoménu. Krev proudí otevřenými arteriovenozními shunty v hlubších partiích kůže a zvyšuje teplotu končetiny. Porucha je způsobena blokádou sympatické inervace při viscerální neuropatii, ale je nalézána i u diabetiků v časném stádiu onemocnění.

Otok výrazně zhoršuje kožní hypoxii. U diabetiků bývá způsoben funkčními poruchami mikrocirkulace při viscerální neuropatii, ale vyskytuje se i při kritické ischémii. Na vzniku otoku se rovněž podílí zvýšená propustnost kapilár.

Průtok krve mikrocirkulací ovlivňují rovněž hemorheologické poruchy. Často je zjišťována snížená deformabilita erytrocytů a zvýšená viskozita krve. Zvýšená hladina fibrinogénu bývá obvyklým nálezem u diabetiků, zvyšuje nejen viskozitu krve, ale je spojená s vysokým výskytem kardiovaskulárních příhod.

Senzorická neuropatie

Neuropatie představuje nejvýznamnější etiopatogenetický faktor vzniku DN. Nejčastějšími příznaky senzorické neuropatie je pocit chladných nohou, parestézie, šlehavé, bodavé a pálivé bolesti, hyperestézie. Bolesti se vyskytují hlavně v noci. Ztráta vnímání bolesti, dotyku, tepla a chladu, vibrací nás informují o tíži senzorické neuropatie při klinickém vyšetření. Ztráta vnímání bolesti a ztráta taktilního čití je vysoce rizikovým faktorem vzniku DN. Snadno dochází k otlakům, popáleninám, drobným úrazům. Diabetika nohy nebolí, proto jim nevěnuje pozornost, nechá rozvinout infekci do takové míry, až musí být provedena amputace (viz kasuistiky neuropatický defekt 3 a 4).

Mediokalcinóza - difúzní kalcifikace médie arterií se vyskytuje u 5 - 10 % diabetiků, ale až u 50% pacientů s diabetickou nohou. Jedná se o komplikaci vyvolanou viscerální neuropatií, ne aterosklerózou. Mediokalcinóza nezhoršuje tkáňovou perfuzi. Její nález pomáhá diagnostikovat viscerální neuropatii, je spojená se zvýšenou mortalitou. Limituje u diabetiků měření kotníkových tlaků dopplerem (viz diagnostika).

Motorická neuropatie

Motorická neuropatie vede k atrofii drobných svalů nohy u diabetika. Dochází k dysbalanci funkce flexorů a extenzorů. Rozvíjí se trvalá flexe prstů (kladívkové prsty), zvýšeně prominují hlavičeky metatarzů směrem do chodidla a mění se architektura nohy.

Omezená kloubní pohyblivost

Glykace kolagenu vede k abnormálnímu chování kolagenu. Přibližně u 30% diabetiků dochází ke ztluštění a zhoršení elasticity kůže, ke ztrátě schopnosti plné extenze prstů a k omezeni kloubní pohyblivosti, jinak nazývané cheiroartropatie. Nejčastěji jsou postiženy klouby rukou a subtalární klouby nohou. Postižení kloubů ruky je klinicky využíváno. Pacient s omezenou kloubní pohyblivostí není schopen přiložit dlaně k sobě (znamení modlitby - viz obr. vpravo).

Snížená kloubní pohyblivost je hlavním rizikovým faktorem zvýšeného plantárního tlaku, ale pokud není přítomna ztráta vnímání bolesti, vřed nevzniká. Nález ukazuje na rozhodující vliv neuropatie při vzniku diabetického defektu.

Charcotova artropatie

Jedná se o nebolestivou destrukci skeletu nohy při senzorické a viscerální neuropatii (podrobněji). Vede k výrazným deformitám nohy a tím se podílí na zvyšování plantárního tlaku při chůzi (až o 20%).

Působení tlaku

Ztráta vnímání bolesti, změněná funkce drobných svalů nohy spolu se sníženou kloubní pohyblivostí jsou hlavními rizikovými faktory pro vznik oblastí vysokého tlaku na plosce nohy. Tlak na plantu je velice důležitý etiologický faktor vzniku DN, proto je prevence i terapie diabetické nohy zaměřena na identifikaci pacientů s vysokým plantárním tlakem a na optimální odlehčení postižených míst.
Působením výše uvedených faktorů, ke kterým se přidružuje zvýšená suchost kůže a otok při viscerální neuropatii dochází k tvorbě nášlapků. Nášlapky se chovají jako cizí tělesa v obuvi, zvyšují plantární tlak pod nášlapkem až o 26% (viz kasuistika neuropatický defekt 4).

Jsou rozlišovány 3 hlavní příčiny vyvolávající diabetický defekt:
  1. Trvalý tlak po mnoho hodin (nevhodná obuv), vznikají ischemické nekrózy. Etiologie poranění je podobná vzniku dekubitu.
  2. Přímé mechanické poškození (hřebík, sklo, cizí těleso v botě). Kůže je přímo poraněná.
  3. Trvale se opakující tlak mírné intenzity při každém kroku vede k zánětu v místě maximálního působení tlaku, zánět je následován puchýřem a vředem. Zde není příčinou přímo ischémie, ale spíše mechanický zánět.

Lokalizace defektů u syndromu DN

Defekty neuropatické etiologie nacházíme v místech maximálního tlaku na plosce. Především jsou lokalizovány pod hlavičkami metatarzů a pod patní kostí (viz kasuistiky neuropatický defekt 1-5). Maximální tlak s nejčastějším výskytem ulcerací je pod metatarzofalangeálním skloubením palce. Často silně bolestivé ischemické defekty se nejčastěji vyskytují na akrálních částech nohy, nejčastěji na prstech a na patě (viz kasuistiky ischemický defekt 2, 5, 6).

Další rizika syndromu DN

Velmi rizikovou skupinou z hlediska vzniku a hojení diabetické nohy jsou nemocní v renální insuficienci (viz kasuistiky ischemický defekt 1-3) , po transplantaci ledviny, pacienti ve vyšším věku (viz kasuistika neuropatický defekt 4), s postižením zraku a pacienti s diabetickým vředem či amputací v anamnéze (viz kasuistiky neuropatický defekt 2,5 a ischemický defekt 2, 3 a 7).