Obecný přehled
Terapie 
KasuistikyKasuistika VII. - defekt ischemické etiologie
Syndrom diabetické nohy ischemické etiologie u 82- letého polymorbidního pacienta s pokročilým angiografickým nálezem bez možnosti revaskularizačního výkonu. Léčba byla zaměřená na udržení suché gangrény - docílení nekrotizace defektu, odkládána amputace palce pravé dolní končetiny (PDK) pro riziko špatného hojení rány a následné nutností vysoké amputace. Popisujeme vývoj onemocnění - na jedné straně negativa (klidové bolesti, amputace, s odstupem vznik defektů i na druhé noze), na druhé straně překvapivě po malých amputacích dobrá tendence k hojení. V péči diabetologického centra od 27.3.2001 do 22.5.2002.
Základní údaje o nemocném: muž, 82 let, BMI 22 kg/m2Osobní anamnéza: Diabetes mellitus 2. typu asi od r. 1990, léčen dietou a perorálními antidiabetiky, kompenzace neuspokojivá (HbA1c 27.3.2001 9,2%). Převeden na inzulinoterapii (HbA1c 12/2001 7,6%). Ischemická choroba srdeční, syndrom anginy pectoris, st. po elektrické kardioverzi pro fibrilaci síní 5/2000, arteriální hypertenze.
Užívané léky: Insulin HM NPH 20j. ráno (později změna na HM R 6-4-6j.), Anopyrin 100 mg 1x1, Tritace 5 mg 1x1, Cordarone 1x1, Valoron gtt 3x10 kapek.
Alergie: nebyly zjištěny
Hospitalizace na naší klinice 3/2001
27.3.2001 byl pacient přijat pro infikovaný defekt na palci PDK, rtg pravé nohy bez známek osteomyelitidy. Při komplexní terapii (klidový režim, noha výše uložená, antibiotika parenterálně, inzulinoterapie, lokálně Betadine) se nález stabilizoval, ustoupily zánětlivé změny v okolí. Z dokumentace zjištěno, že v lednu 2001 absolvoval angiografické vyšetření DK s nálezem pokročilých aterosklerotických změn, bez možnosti revaskularizace. Byl stanoven cíl léčby: neamputovat, defekt sušit (lokálně střídat Betadine a 60 % líh), snaha o prevenci vzniku infekce, účinná analgetická léčba.Hospitalizace na naší klinice 5/2001
15.5.- 4.6.2001 hospitalizovaný pro recidivu infekce měkkých tkání a osteomyelitidu distálního článku palce PDK. Po zklidnění defektu byl dimitován, zajištěn ATB (Biseptol dlouhodobě), lokálně střídavě Betadine a 60% líh.Během pravidelných kontrol v podiatrické ambulanci (po 2-3 týdnech) pacient udával klidové bolesti PDK i po užití Tramalu. Předepsán Valoron gtt.. Obj: na obou DK trofické změny kůže, redukce ochlupení, nohy studené, pulsace v periferii nehmatné, na palci PDK st. po ablaci nehtu, nehtové lůžko vyplněno rozbředlou nekrotickou hmotou, defekt dále zasahuje mediálně, okolí klidné, bez známek zánětu (obr. 1). Obr.2 ukazuje částečnou přeměnu na suchou gangrénu. V lednu 2002 nález progredoval, 31.1.2002 pro vlhkou gangrénu (obr. 3), chirurg indikoval transmetatarzální (TMT) amputaci palce (obr.4) . Překvapivě rána jevila dobrou tendencí k hojení, 22.5.2002 defekt téměř zhojen (obr. 5) . Pacient byl předán do péče dle spádu.
O dalším osudu pacienta zjištěno: V květnu 2003 hospitalizován na chirurgické klinice pro gangrénu palce na LDK (defekt od 2/2003), provedena TMT amputace levé nohy. Předán do péče spádového chirurga. Další kontrola na chirurgické klinice v červenci 2004 pro infikovaný defekt na 3. prstu PDK, levá noha po TMT amputaci zhojena.